慢性丙型病毒性肝炎如何治疗-高居健康网

慢性丙型病毒性肝炎如何治疗：
　　丙型肝炎病毒主要通过血液传播、性传播等途径。成年人感染丙型肝炎病毒后多数慢性化。慢性丙型病毒性肝炎患者抗病毒指证与慢性乙型病毒性肝炎不同，只要丙型肝炎病毒核酸阳性，无论肝功能正常与否，都建议抗病毒治疗。
　　目前慢性HCV感染者的抗病毒治疗已经进入直接抗病毒药物（DAA）的泛基因型时代。优先推荐无干扰素（IFN）的泛基因型方案，其在已知主要基因型和主要基因亚型的HCV感染者中都能达到90%以上的持续病毒学应答，且副作用比较小。
　　当然，如果慢性丙型病毒性肝炎患者出现肝功能异常，可以积极保肝抗炎治疗，如果存在纤维化甚至肝硬化，需要积极抗纤维化治疗。

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肌苷片的副作用

苷片通常被用于急、慢性肝炎的辅助治疗，能够促进细胞中代谢酶的活性，和细胞一起进行能量代谢，同时对受损肝脏的修复有着良好的作用。肌苷片具有很多疾病良好的功效和作用，被广泛应用与临床试验。虽然说肌苷片的作用有很多，但是副作用也是有很多的。

肌苷片的副作用
　　口服有胃肠道反应。预防肌苷片的副作用的最好方法是及时了解治疗的效果和恢复情况，必要时在医生的指导下，调整用药，由于不同的患者的病情不同，药物治疗方面建议在医生的指导下进行，不建议自行用药，以免引起危险。
　　注意事项
　　1、本品为肝病辅助治疗药，第一次使用本品前应咨询医师。治疗期间应定期到医院检查
　　2、孕妇及哺乳期妇女应在医师指导下使用。
　　3、如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。
　　4、对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
　　5、本品性状发生改变时禁止使用。
　　6、请将本品放在儿童不能接触的地方。
　　7、儿童必须在成人监护下使用。
　　8、如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
　　9、本品能直接透过细胞膜进入体细胞，活化丙酮酸氧化酶类，从而使处于低能缺氧状态下的细胞能继续顺利进行代谢，并参与人体能量代谢与蛋白质的合成。使用中出现过敏症状，应立即停止使用。滴眼时瓶口勿接触眼睛；使用后应将瓶盖拧紧，以免污染药品。当药品性状发生改变时，禁止使用。儿童必须在成人监护下使用。请将此药品放在儿童不能接触的地方。

面容呈灰色的常见病因是什么

慢性肝炎患者患病时间较久，常会出现“肝病面容”，表现为面色发黄带黑，无光泽，呈暗灰色，好像长时间没洗脸一样，也有形容为黝黑晦暗成古铜色。　正常人面容为面色微黄而带红润，精神饱满，表情自然，稍有光泽。面容呈灰色常见于慢性肝炎和铅中毒。

面容呈灰色的病因常见于慢性肝炎和铅中毒。反映出一些女性内分泌失调性疾病，诸如月经不调、痛经、子宫附件炎、不孕症等。中医将成年女性面部色异常和肝郁气滞的联系起来，人易出现面部色斑，也就是说，情绪异常与面色的形成和加重有着直接的关系。因此，调畅情志才是预防和治疗面部色异常的关键。
　　中国人健康的肤色，应该是红黄隐隐、明润含蓄。明代表“明亮”，润代表“润泽”，含蓄就是夹有血色，这个就是健康的黄色。而不健康的黄色，往往是淡黄、没有光泽的，就好像是植物缺乏养分和枯萎的样子。面容成灰色这个就属于病态的情况了，一定要注意合理的调理，所以一定要注意的这个问题，饮食睡眠等方面都要规律合理

口唇发黄需要做什么检查

口唇发黄通常是指由多种致病因素，使肝脏细胞受到破坏，肝脏的功能受到损害，引起身体一系列不适症状，以及肝功能指标的异常。如果发现自己口唇发黄应当及时去医院检查一下。所以下面介绍一下口唇发黄需要做什么检查？

　1、实验室检查
　　（1）肝功能检查
　　（2）血清学检查（检测病毒特异性标志物，有助于病毒性肝炎分型）
　　（3）其他相关检查（血常规、肾功能、蛋白、脂肪及糖代谢、血清免疫学检查等）
　　2、影像学检查
　　包括腹部超声、CT、磁共振检查等
　　3、肝穿刺病理检查
　　对各型肝炎的诊断有很大价值，通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以KnodellHAI计分系统观察，对肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均可得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。

引起HCV与HBV重叠感染的原因有哪些

病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答（包括细胞免疫及体液免疫）后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。

病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明

甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。

乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。